УКРАЇНА. США. Цукровий діабет 2 типу та серцево-судинні захворювання


 Цукровий діабет 2 типу на сьогоднішній день є однією з провідних проблем охорони здоров'я більшості країн світу, поширеної в більшій мірі в індустріально розвинених країнах.

До кінця 2010 р. кількість хворих на цукровий діабет може досягти числа 215 млн. людей у світі. В Україну на офіційному обліку, за даними Міністерства охорони здоров'я, складається більше 1,5 мільйонів хворих на діабет. Приблизно у 65% пацієнтів з цукровим діабетом смерть настає від ускладнень серцево-судинних захворювань, при цьому ішемічна хвороба серця є найбільш частим судинним ускладненням цукрового діабету, що розвивається у 70-80% хворих на цукровий діабет 2 типу. Крім того, ішемічна хвороба займає перше місце серед всіх причин смерті осіб, які страждають від цукрового діабету 2 типу.

Гіперглікемія, гіперхолестеринемія, дисліпідемія і гіпертригліцеридемія, характерні для цукрового діабету 2 типу, є причиною тісному взаємозв'язку між цукровим діабетом 2 типу та серцево-судинними захворюванням. Ризик ураження коронарних судин при цукровому діабеті 2 типу збільшується в три рази, що підвищує ризик розвитку інфаркту міокарда, погіршуючи прогноз у хворих з поєднаною патологією (цукровий діабет 2 типу та ішемічну хворобу серця) в порівнянні з пацієнтами без цукрового діабету.

Це дозволяє назвати цукровий діабет 2 типу незалежним чинником ризику розвитку інфаркту міокарда. Виражені порушення вуглеводного обміну при цукровому діабеті тягнуть за собою зміни ліпідного обміну з розвитком гіперліпідемії, що приводить до прогресування атеросклерозу і підвищенню артеріального тиску, тобто до розвитку ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії.
Інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія - основні ланки патогенезу цукрового діабету 2 типу

Патогенез цукрового діабету 2 типу обумовлений двома ключовими механізмами: розвитком інсулінорезистентності периферичних тканин-мішеней і гіперсекрецією інсуліну, необхідної для подолання бар'єру інсулінорезистентності. Інсулінорезистентність може бути виявлена протягом багатьох років до розвитку цукрового діабету 2 типу, має високу поширеність в популяції, щонайменше, у 25% осіб, які не страждають на цукровий діабет 2 типу (Reaven та ін)

Інсулінорезистентність генетично обгрунтована і є головним чинником ризику розвитку цукрового діабету 2 типу. Крім того, істотне зниження секреторних можливостей інсулярного апарату підшлункової залози викликає постпрандиальная гіперглікемія, що викликає індукцію окисного стресу, який призводить до апоптозу В-клітин. Так виникає феномен «глюкозотоксичності», стимулюючий швидке виснаження можливостей інсулярного апарату. Згідно з результатами дослідження UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) перед клінічним дебютом захворювання секреція інсуліну у хворих знижується в середньому на 50%.

На початкових стадіях захворювання протікає безсимптомно внаслідок розвитку компенсаторної гіперінсулінемії, що допомагає підтримувати нормальну толерантність до вуглеводів. Згодом цей механізм виснажується, виникає надлишковий синтез глюкози, що призводить до гіперглікемії натще. Інсулінорезистентність, компенсаторна гіперінсулінемія та порушення ліпідного обміну призводять до порушення в системі згортання крові, сприяючи розвитку прокоагулянтной стану. Ці порушення характеризуються підвищенням рівня фібриногену і протромбогенного XIII фактора згортання крові, а також зниженням активності фібринолізу внаслідок накопичення інгібіторів фібринолізу (фактора VII та інгібітора активатора плазміногену 1 - ІАП-1).

Існує ще один «порочне коло» між компенсаторної гиперинсулинемией, спрямованої на подолання інсулінорезистентності, і збільшенням маси тіла. Гіперінсулінемія призводить до підвищення апетиту і наростання маси тіла, а збільшення маси тіла вище нормальних показників, у свою чергу, посилює інсулінорезистентність і додатково стимулює секрецію інсуліну, що неминуче призводить до виснаження секреторних можливостей B-клітин підшлункової залози. Що виникає порушення толерантності до вуглеводів проявляє себе постпрандіальної гіперглікемією. Маніфестація цукрового діабету пов'язана з секреторною неспроможністю B-клітин підшлункової залози в подоланні інсулінорезистентності. Крім того, у розвитку цукрового діабету 2 типу відіграє роль порушення нормального ритму секреції інсуліну, а саме порушення першої фази інсулінового відповіді, фізіологічна роль якої в регуляції постпрандіальної гіперглікемії надзвичайно важлива.
Загальні принципи зменшення інсулінорезистентності при цукровому діабеті 2 типу: немедикаментозне лікування та пероральна цукрознижувальнаактивність терапія

Інсулінорезистентність може бути подолана тільки шляхом комплексного лікування, яке включає в себе зміну способу життя, дотримання дієти з низьким змістом жирів і простих вуглеводів, а також дозованого фізичного навантаження, що сприяє зниженню маси тіла, підвищення чутливості тканин до інсуліну та зниження гіперсекреції інсуліну.

Американськими вченими була виявлена пряма залежність між рівнем секреції гормону адипонектина і підвищенням аретеріального тиску. Адипонектин має кардіопротекторну ефектом, знижує толерантність до глюкози та інсулінорезистентність. Було з'ясовано, що гіпоадіпонектінемія знижує здатність ендотелію до дилятации. За даними Ohashi і співавт., Ця закономірність більше виражена у осіб з цукровим діабетом, у зв'язку з чим корекція ожиріння є важливим аспектом лікування цукрового діабету 2 типу.

Стійка компенсація вуглеводного обміну шляхом зміни способу життя, дотримання дієти з низьким змістом жирів і простих вуглеводів, а також дозованого фізичного навантаження можлива лише у 15-30% пацієнтів. Згідно сучасним уявленням, якщо протягом перших 3 місяців не вдається досягти бажаного результату, для лікування цукрового діабету 2 типу необхідно призначення пероральних цукрознижувальних препаратів у поєднанні з немедикаментозним лікуванням.

Зниження загальної калорійності раціону є першим принципом дієтотерапії в лікуванні цукрового діабету 2 типу. Згідно з рекомендаціями Diabetes Prevention Program, для зменшення ризику розвитку цукрового діабету важливе дотримання так званої середземноморської дієти з низьким кількістю жиру, солі і простих вуглеводів, багатої корисними речовинами. Середземноморська дієта сприяє зниженню гіпертригліцеридемії, підвищення вмісту в крові антиатерогенного холестерину ліпопротеїдів високої щільності, нормалізації артеріального тиску.

Другим принципом дієтотерапії при цукровому діабеті 2 типу є дотримання дробности харчування: необхідно звичайні 2-3 прийоми їжі замінити 5-6 прийомами. У немедикаментозне лікування цукрового діабету 2 типу також входить дозоване фізичне навантаження з урахуванням індивідуальних особливостей кожного пацієнта. European Diabetes Policy Group був розроблений ряд рекомендацій лікування цукрового діабету 2 типу, основними з яких є:
Дотримання середземноморської дієти;
Модифікація способу життя, навчання психологічним принципам самоконтролю з метою підвищення мотивації пацієнта;
Досягнення цільового рівня глікірованного гемоглобіну HbA1c? 6,5%, а також глюкози плазми крові натще? 5,5 ммоль / л.

Пероральна цукрознижувальнаактивність терапія призначається у разі неефективності вищеперелічених рекомендацій. Для лікування цукрового діабету 2 типу призначаються 5 класів пероральних цукрознижувальних препаратів:
Секретогени (стимулятори секреції інсуліну):
Тривалої дії (похідні сульфонілсечовини);
Короткої дії (меглітінід).
Несекретогени
Бігуаніди (метформін);
Інгібітори?-Глюкозидази (акарбоза);
Глітазони (тіазолідиндіонів).

Боброва Алла

  http://medstrana.com/account/item/id/74/